MADRID, 30 (EUROPA PRESS)<\/p>\n
Forscher am Max-Planck-Institut f\u00fcr Molekulare Biomedizin und an der Westf\u00e4lischen Wilhelms-Universit\u00e4t in M\u00fcnster, Deutschland, haben beschrieben, einen Regulierungsmechanismus Schl\u00fcssel im controlling des Wachstums der Blutgef\u00e4\u00dfe, die helfen k\u00f6nnen, Probleme der Resistenz gegen\u00fcber Medikamenten in der Zukunft zu l\u00f6sen.<\/p>\n
Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgef\u00e4\u00dfe, ist ein komplexer Prozess, bei dem anderen Indikator Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweg ' Notch ' eine wichtige Rolle spielen.<\/p>\n
Insbesondere VEGF f\u00f6rdert das Wachstum der Schiffe halten an den Receiver (VEGFR2) und ' Notch ' fungiert als Switch f\u00e4hig Angiogenese unterdr\u00fcckt. Bis vor kurzem dachten die Wissenschaftler, die ' Notch ' beseitigt die Wirkung von VEGF durch die Verordnung auf das tief von VEGFR2. <\/p>\n
Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Notch ' erm\u00f6glicht Wachstum starke, unkontrollierte Schiff, tritt auf, selbst wenn VEGFR2 und VEGF gehemmt werden. In diesem Fall eine andere Familie VEGFR3, VEGF-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese f\u00f6rdert.<\/p>\n
Laut CEO des MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann helfen, um zu erkl\u00e4ren, die Resistenz gegen\u00fcber Medikamenten in bestimmten Arten von Krebs-Therapien und die Grundlage f\u00fcr neue Behandlungsstrategien werden kann”.<\/p>\n
Ein umfassendes verzweigten Netz von Blutgef\u00e4\u00dfen bietet N\u00e4hrstoffe f\u00fcr jedes Organ des K\u00f6rpers und beseitigt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum dieser Kreislauf-System ist f\u00fcr die Entwicklung und den Prozess der Wundheilung.<\/p>\n
Unkontrollierte Angiogenese tr\u00e4gt zum Auftreten von Krankheiten wie H\u00e4mangiome oder Retinopathien, die die Vision von Diabetikern und \u00e4lteren sch\u00e4digen. Hemmung der Angiogenese in der Krebstherapie, wird zum T\u00f6ten von ' Hunger ' Tumoren und Verhinderung ihrer Metastasierung durch zirkulierende.<\/p>\n
Heute, dies geschieht normalerweise gegen VEGF oder Receivers VEGFR2 Regie. Sobald Ihre Sauerstoffversorgung unangemessen ist, beginnen Sie, VEGF, freigeben, VEGFR2, Aktivierung des Empf\u00e4ngers und somit Aktivierung des Schiffes Wachstums anschlie\u00dft. <\/p>\n
So die Bildung neuer Blutgef\u00e4\u00dfe kann durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 blockieren. Leider, die vorhandenen Behandlungen unzureichend sind und aus Gr\u00fcnden, die unbekannt sind, manche Patienten reagieren schlecht oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF\/VEGFR2.<\/p>\n
Nach Adams, “was wir tun m\u00fcssen, ist jetzt zu best\u00e4tigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat in der Lage, die F\u00f6rderung des Wachstums der VEGF-unabh\u00e4ngige Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei M\u00e4usen, auch beim Menschen sind”.<\/p>\n
“K\u00f6nnte sein m\u00f6glich als auch vorherzusagen, ob Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsst\u00f6rungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” “Dies w\u00fcrde erm\u00f6glichen \u00c4rzten w\u00e4hlen Sie alternative Therapien, ggf.”, schlie\u00dft er. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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