MADRID, 30 (EUROPA PRESS)<\/p>\n
Forscher am Max-Planck-Institut f\u00fcr Molekulare Biomedizin und an der Westf\u00e4lischen Wilhelms-Universit\u00e4t in M\u00fcnster, Deutschland, haben beschrieben, einen Regulierungsmechanismus Schl\u00fcssel im controlling des Wachstums der Blutgef\u00e4\u00dfe, die helfen k\u00f6nnen, Probleme der Resistenz gegen\u00fcber Medikamenten in der Zukunft zu l\u00f6sen.<\/p>\n
Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgef\u00e4\u00dfe, ist ein komplexer Prozess, bei dem anderen Indikator Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweg ' Notch ' eine wichtige Rolle spielen.<\/p>\n
Insbesondere VEGF f\u00f6rdert das Wachstum der Schiffe, die an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' Notch ' wirkt wie ein Schalter Angiogenese unterdr\u00fccken kann. Bis vor kurzem dachten die Wissenschaftler, die ' Notch ' eliminiert die Auswirkungen der VEGF durch das Dimmen nach unten von VEGFR2. <\/p>\n
Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Notch ' erm\u00f6glicht diesem Schiff starke, unkontrollierte Wachstum tritt auf, selbst wenn VEGF und VEGFR2 gehemmt werden. In diesem Fall eine andere Familie VEGF, VEGFR3-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese f\u00f6rdert.<\/p>\n
Nach dem Verwaltungsdirektor der MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Erkenntnis kann helfen, die Resistenz gegen\u00fcber Medikamenten in bestimmten Arten von Krebs-Therapie erkl\u00e4ren und kann die Grundlage f\u00fcr neue Behandlungsstrategien werden”.<\/p>\n
Ein umfangreiches verzweigten Netzwerk der Blutgef\u00e4\u00dfe N\u00e4hrstoffe bieten, jedes Organ im K\u00f6rper und entfernt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum des Gef\u00e4\u00dfsystems ist wesentlich f\u00fcr die Entwicklung und den Prozess der Wundheilung.<\/p>\n
Unkontrollierte Angiogenese tr\u00e4gt zur Entstehung von Krankheiten wie H\u00e4mangiome oder Retinopathien, die die Vision der Diabetiker und \u00e4ltere Menschen zu Schaden. Hemmung der Angiogenese in der Krebstherapie, wird zum T\u00f6ten von ' Hunger ' Tumoren und ihre Metastasierung durch Verbreitung zu verhindern.<\/p>\n
Heute, dies geschieht normalerweise gegen VEGF und seinen Rezeptor VEGFR2 verwalten. Wenn seine Versorgung mit Sauerstoff unangemessen ist, beginnen Sie, VEGF, release, welches VEGFR2, Aktivierung des Empf\u00e4ngers und somit aktivieren das Wachstum der Gef\u00e4\u00dfe tritt. <\/p>\n
So kann die Bildung neuer Blutgef\u00e4\u00dfe durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 blockiert werden. Leider, die vorhandenen Behandlungen unzureichend sind und aus Gr\u00fcnden, die unbekannt sind, einige Patienten reagieren schlecht oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF\/VEGFR2.<\/p>\n
Nach Adams, “was wir zu tun haben ist jetzt zu best\u00e4tigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat f\u00f6rdern das Wachstum der unabh\u00e4ngigen VEGF-Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei M\u00e4usen, auch in menschlichen k\u00f6nnen”.<\/p>\n
“k\u00f6nnte sein m\u00f6glich als auch vorherzusagen, ob Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsst\u00f6rungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” “Dies w\u00fcrde erm\u00f6glichen \u00c4rzten w\u00e4hlen Sie alternative Therapien, ggf.”, schlie\u00dft er. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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