MADRID, 30 (EUROPA PRESS)<\/p>\n
Forscher am Max-Planck-Institut f\u00fcr Molekulare Biomedizin und der Westf\u00e4lischen Wilhelms-Universit\u00e4t in M\u00fcnster, Deutschland, haben einen Schl\u00fcssel Regulierungsmechanismus in steuern das Wachstum von Blutgef\u00e4\u00dfen, die helfen k\u00f6nnen, Probleme des Widerstands gegen die Drogen in die Zukunft. beschrieben<\/p>\n
Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgef\u00e4\u00dfe, ist ein komplexer Prozess, bei dem Indikator verschiedene Proteine miteinander in einem Modell koordiniert interagieren. dabei, den Wachstumsfaktor VEGF und der Signalweg in ' Notch ' Sie spielen wichtige Rollen.<\/p>\n
insbesondere VEGF f\u00f6rdert das Wachstum der Schiffe hielt an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' St\u00fcck ' Handlungen als Switch k\u00f6nnen unterdr\u00fccken Angiogenesis. bis vor kurzem, Wissenschaftler gedacht, dass ' Notch ' er unterdr\u00fcckt die Wirkung von VEGF durch das Dimmen nach unten von VEGFR2.<\/p>\n
Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung 'Kerbe ' erm\u00f6glicht, dass starke, unkontrollierte Schiff Vergr\u00f6\u00dferung wird auch als VEGF und VEGFR2 gehemmt werden. in diesem Fall eine andere Familie VEGF, VEGFR3-Rezeptor stark reguliert ist zu hoch, die Angiogenese. f\u00f6rdert<\/p>\n
nach der gesch\u00e4ftsf\u00fchrende Direktor des MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann dazu beitragen, die Resistenz gegen\u00fcber Medikamenten in bestimmten Arten von Krebs-Therapie erkl\u00e4ren und kann die Grundlage f\u00fcr neue Behandlungsstrategien werden”.<\/p>\n
ein ausgedehntes verzweigten Blutgef\u00e4\u00dfe liefern N\u00e4hrstoffe f\u00fcr jedes Organ im K\u00f6rper und entfernt die metabolische Abfallprodukte in den Geweben. dieser Kreislauf-System wesentlich f\u00fcr die Entwicklung und den Prozess der ist Wundheilung.<\/p>\n
Unkontrollierte Angiogenese tr\u00e4gt zur Entstehung von Krankheiten wie H\u00e4mangiome oder Retinopathien, die Schaden, die Vision der Diabetiker und die \u00e4lteren Menschen. Hemmung der Angiogenese in der Krebstherapie, wird zum T\u00f6ten von 'Hunger ' Tumoren und deren Metastasen durch den Verkehr. zu verhindern<\/p>\n
heute ist dies in der Regel getan gegen VEGF oder seinen Rezeptor VEGFR2. Verwaltung, sobald seine Sauerstoffversorgung ungeeignet ist, beginnen, VEGF, lassen Sie die verbindet VEGFR2, Aktivierung des Empf\u00e4ngers und somit aktivieren das Wachstum der Schiffe.<\/p>\n
so die Bildung von New Blood, die Schiffe durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2. leider geblockt werden k\u00f6nnen bestehende Behandlungen unzureichend sind und aus Gr\u00fcnden, die nicht bekannt ist, sind, einige Patienten schlecht reagiert oder reagieren nicht auf VEGF\/VEGFR2 Hemmung.<\/p>\n
nach Adams, “was wir zu tun haben jetzt ist zu best\u00e4tigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat unabh\u00e4ngig von VEGF Schiffe in Augenkrankheit oder c das Wachstum f\u00f6rdern k\u00f6nnenANCER, nicht nur bei M\u00e4usen, auch beim Menschen”.<\/p>\n
“Es ist m\u00f6glich, vorherzusagen, wenn Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsst\u00f6rungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” Dadurch w\u00e4re \u00c4rzte w\u00e4hlen Sie alternative Therapien, ggf.”, schlie\u00dft er. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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