MADRID, 30 (EUROPA PRESS)<\/p>\n
Forscher am Max-Planck-Institut f\u00fcr Molekulare Biomedizin und von der Westf\u00e4lischen Wilhelms-Universit\u00e4t in M\u00fcnster, Deutschland, haben einen Regulierungsmechanismus Schl\u00fcssel im controlling des Wachstums der Blutgef\u00e4\u00dfe, die helfen k\u00f6nnen, Probleme des Widerstands zu Drogen in Zukunft l\u00f6sen beschrieben.<\/p>\n
Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgef\u00e4\u00dfe, ist ein komplexer Prozess, bei dem unterschiedliche signalisierende Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweg ' Notch ' eine wichtige Rolle spielen.<\/p>\n
Insbesondere VEGF f\u00f6rdert das Wachstum der Schiffe, die an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' Notch ' fungiert als Switch f\u00e4hig Angiogenese unterdr\u00fcckt. Bis vor kurzem dachten die Wissenschaftler, die ' Notch ' beseitigt die Wirkung von VEGF durch Regulierung von VEGFR2 nach unten. <\/p>\n
Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Notch ' erlaubt ist, Wachstum, starke, unkontrollierte Schiffes, zu produzieren, auch wenn VEGF und VEGFR2 gehemmt werden. In diesem Fall eine andere Familie VEGF, VEGFR3-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese f\u00f6rdert.<\/p>\n
Nach der CEO der MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann dazu beitragen, die Resistenz gegen\u00fcber Medikamenten in bestimmten Arten von Krebs-Therapien zu erkl\u00e4ren und kann die Grundlage f\u00fcr neue Behandlungsstrategien werden”.<\/p>\n
Ein umfangreiches verzweigten Netzwerk der Blutgef\u00e4\u00dfe N\u00e4hrstoffe bieten, jedes Organ des K\u00f6rpers und entfernt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum des Gef\u00e4\u00dfsystems ist wesentlich f\u00fcr die Entwicklung und Heilung von Wunden.<\/p>\n
Unkontrollierte Angiogenese tr\u00e4gt zur Entstehung von Krankheiten wie H\u00e4mangiome oder die Retinopathie, die die Vision der Diabetiker und \u00e4ltere Menschen zu Schaden. In der Krebstherapie, Angiogenese-Hemmung wird verwendet, um von zu t\u00f6ten ' Hunger ' Tumoren und ihre Metastasierung durch Verbreitung zu verhindern.<\/p>\n
Heute in der Regel geschieht dies durch Kontaktaufnahme mit gegen VEGF und seinen Rezeptor VEGFR2. Wenn seine Versorgung mit Sauerstoff unzul\u00e4nglich ist, beginnen Sie, VEGF, release, welches VEGFR2, Aktivierung des Rezeptors und aktivieren das Wachstum der Gef\u00e4\u00dfe tritt. <\/p>\n
So die Bildung neuer Blutgef\u00e4\u00dfe durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 gesperrt werden kann. Leider, die vorhandenen Behandlungen unzureichend sind und aus Gr\u00fcnden, die unbekannt sind, einige Patienten reagieren schlecht oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF\/VEGFR2.<\/p>\n
Laut Adams, “was Sie tun m\u00fcssen, jetzt ist zu best\u00e4tigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat, f\u00f6rdern das Wachstum der unabh\u00e4ngigen VEGF-Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei M\u00e4usen, auch beim Menschen k\u00f6nnen”.<\/p>\n
“eventuell auch vorherzusagen wenn m\u00f6glich Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsst\u00f6rungen, reagiert auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” Dadurch w\u00e4re \u00c4rzte w\u00e4hlen Sie alternative Therapien, ggf.”, schlie\u00dft er. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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