MADRID, 30 (EUROPA PRESS)<\/p>\n
Forscher am Max-Planck-Institut f\u00fcr Molekulare Biomedizin und Westf\u00e4lischen Wilhelms-Universit\u00e4t in M\u00fcnster, Deutschland, haben einen Regulierungsmechanismus Schl\u00fcssel bei der Kontrolle des Wachstums von Blutgef\u00e4\u00dfen, die helfen k\u00f6nnen, Probleme des Widerstandes gegen Drogen in der Zukunft beschrieben.<\/p>\n
Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgef\u00e4\u00dfe, ist ein komplexer Prozess, bei dem unterschiedliche signalisierende Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweg ' Kerbe ' spielen eine wichtige Rolle.<\/p>\n
Insbesondere VEGF f\u00f6rdert das Wachstum von Schiffen h\u00e4lt an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' Kerbe ' fungiert als eine Art Schalter f\u00e4hig Angiogenese unterdr\u00fcckt. Bis vor kurzem dachten Wissenschaftler, die ' Kerbe ' beseitigt die Wirkung von VEGF durch Regulierung von VEGFR2 nach unten. <\/p>\n
Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Kerbe ' erm\u00f6glicht Wachstum starke, unkontrollierte Gef\u00e4\u00df, produzieren, selbst wenn VEGF und VEGFR2 gehemmt werden soll. In diesem Fall eine andere Familie VEGF, VEGFR3-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese f\u00f6rdert.<\/p>\n
Nach dem CEO \u00fcber MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann helfen, den Widerstand gegen Drogen in bestimmten Arten von Krebs-Therapien zu erkl\u00e4ren und kann die Grundlage f\u00fcr neue Behandlungsstrategien werden”.<\/p>\n
Ein ausgedehntes verzweigte Netz von Blutgef\u00e4\u00dfen N\u00e4hrstoffe bieten, jedes Organ des K\u00f6rpers und entfernt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum des Gef\u00e4\u00dfsystems ist wesentlich f\u00fcr die Entwicklung und Heilung von Wunden.<\/p>\n
Unkontrollierte Angiogenese tr\u00e4gt zur Entstehung von Krankheiten wie H\u00e4mangiome oder die Retinopathie, die die Vision von Diabetiker und \u00e4ltere Menschen zu Schaden. In der Krebstherapie, wird die Angiogenese-Hemmung zum t\u00f6ten ' Hunger ' Tumoren und ihre Metastasierung durch Verbreitung zu verhindern.<\/p>\n
Heute in der Regel geschieht dies durch Kontaktaufnahme mit gegen VEGF und seinen Rezeptor VEGFR2. Wenn seine Versorgung mit Sauerstoff nicht ausreichend ist, beginnen Sie, VEGF, release, welches VEGFR2, Aktivierung des Rezeptors und aktivieren das Wachstum der Gef\u00e4\u00dfe tritt. <\/p>\n
So die Bildung neuer Blutgef\u00e4\u00dfe durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 gesperrt werden kann. Leider, die vorhandenen Behandlungen unzureichend sind und aus Gr\u00fcnden, die nicht bekannt sind, einige Patienten schlecht reagiert oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF\/VEGFR2.<\/p>\n
Nach Adams, “was Sie tun m\u00fcssen, ist jetzt zu best\u00e4tigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat in der Lage, das Wachstum der unabh\u00e4ngigen VEGF-Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei M\u00e4usen, auch beim Menschen zu f\u00f6rdern sind”.<\/p>\n
“w\u00e4re m\u00f6glich sowie, wenn nicht vorhersagen, Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Kerbe ' Durchblutungsst\u00f6rungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” Dies w\u00fcrde erlauben \u00c4rzte w\u00e4hlen Sie alternative Therapien, ggf.”, schlie\u00dft er. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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