MADRID, 30 (EUROPA PRESS)<\/p>\n
Forscher am Max-Planck-Institut f\u00fcr Molekulare Biomedizin und von der Westf\u00e4lischen Wilhelms-Universit\u00e4t in M\u00fcnster, Deutschland, haben beschrieben einen Regulierungsmechanismus Schl\u00fcssel steuern das Wachstum der Blutgef\u00e4\u00dfe, die helfen k\u00f6nnen, um Probleme des Widerstandes gegen Drogen in der Zukunft zu l\u00f6sen.<\/p>\n
Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgef\u00e4\u00dfe, ist ein komplexer Prozess, bei dem unterschiedliche signalisierende Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweges ' Notch ' spielen wichtige Rollen.<\/p>\n
Insbesondere VEGF f\u00f6rdert das Wachstum von Schiffen an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' Notch ' fungiert als eine Art Schalter f\u00e4hig Angiogenese zu unterdr\u00fccken. Bis vor kurzem Wissenschaftler angenommen, dass ' Notch ' gel\u00f6scht die Effekte von VEGF durch Verordnung von VEGFR2 nach unten. <\/p>\n
Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Notch ' erm\u00f6glicht das Schiff starke, unkontrollierte Wachstum tritt auf, selbst wenn VEGF und VEGFR2 gehemmt werden. In diesem Fall eine andere Familie FLT4, VEGF-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese f\u00f6rdert.<\/p>\n
Laut dem CEO \u00fcber MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann dazu beitragen, den Widerstand gegen die Drogen in bestimmte Arten von Krebs-Therapien zu erkl\u00e4ren und kann die Grundlage f\u00fcr neue Behandlungsstrategien werden”.<\/p>\n
Bietet ein umfangreiches verzweigten Netzwerk der Blutgef\u00e4\u00dfe N\u00e4hrstoffe f\u00fcr jedes Organ des K\u00f6rpers und entfernt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum des vaskul\u00e4ren Systems ist wesentlich f\u00fcr die Entwicklung und den Prozess der Wundheilung.<\/p>\n
Unkontrollierte Angiogenese tr\u00e4gt zur Entstehung von Krankheiten wie H\u00e4mangiome oder Retinopathie, die die Vision von Menschen mit Diabetes und \u00e4ltere Menschen sch\u00e4digen. Hemmung der Angiogenese in der Krebstherapie, dient zum t\u00f6ten ' Hunger ' Tumoren und ihre Metastasierung durch Verbreitung verhindern.<\/p>\n
Werden derzeit, oft gegen VEGF oder seinen Rezeptor VEGFR2 gerichtet. Wenn seine Versorgung mit Sauerstoff ungeeignet wird, beginnen Sie, VEGF, befreien, VEGFR2, Aktivierung des Rezeptors und damit das Wachstum des Schiffes aktivieren anschlie\u00dft. <\/p>\n
Somit, die Bildung neuer Blutgef\u00e4\u00dfe durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 blockieren kann. Leider vorhandene Behandlungen unzureichend sind und aus unbekannten Gr\u00fcnden einige Patienten schlecht reagieren oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF\/VEGFR2.<\/p>\n
Laut Adams, “was wir tun m\u00fcssen, jetzt ist zu best\u00e4tigen, wenn FLT4 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat, der F\u00f6rderung des Wachstums der unabh\u00e4ngig von VEGF Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei M\u00e4usen, auch in Menschen f\u00e4hig sind”.<\/p>\n
“K\u00f6nnte sein m\u00f6glich als auch vorherzusagen, ob Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsst\u00f6rungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” “Dadurch w\u00e4re \u00c4rzte, alternative Therapien, w\u00e4hlen bei Bedarf”, schlie\u00dft er. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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