MADRID, 30 (EUROPA PRESS)<\/p>\n
Des chercheurs de l’Institut Max Planck pour la biom\u00e9decine mol\u00e9culaire et de l’Universit\u00e9-Wilhelms westphalien \u00e0 M\u00fcnster, en Allemagne, ont d\u00e9crit une cl\u00e9 du m\u00e9canisme de r\u00e9gulation dans le contr\u00f4le de la croissance des vaisseaux sanguins qui peuvent aider \u00e0 r\u00e9soudre les probl\u00e8mes de r\u00e9sistance aux m\u00e9dicaments dans l’avenir.<\/p>\n
L’angiogen\u00e8se, la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, est un processus complexe au cours de laquelle les diff\u00e9rentes prot\u00e9ines de signalisation interagissent entre eux dans un mod\u00e8le de coordination. Dans ce processus, la croissance du facteur voie de signalisation de VEGF ' cran ' jouent un r\u00f4le important.<\/p>\n
En particulier, le VEGF favorise la croissance des vaisseaux tenant \u00e0 son r\u00e9cepteur (VEGFR2) et ' cran ' agit comme un commutateur capable de supprimer l’angiogen\u00e8se. Jusqu’\u00e0 r\u00e9cemment, les scientifiques ont pens\u00e9 que ' cran ' supprim\u00e9 les effets du VEGF par la r\u00e9glementation des VEGFR2 vers le bas. <\/p>\n
Les chercheurs ont montr\u00e9 qu’une signalisation d\u00e9fectueuse ' Notch ' permet \u00e0 ce navire solide, non contr\u00f4l\u00e9, la croissance produit m\u00eame lorsque VEGF et VEGFR2 sont inhib\u00e9es. Dans ce cas, une autre famille VEGFR3, r\u00e9cepteurs VEGF, est fortement r\u00e9glement\u00e9e de haut, ce qui fait la promotion de l’angiogen\u00e8se.<\/p>\n
Selon le PDG de MPI et chef du d\u00e9partement de biologie des tissus et morphogen\u00e8se, Ralf Adams, \u00ab cette constatation peut aider \u00e0 expliquer la r\u00e9sistance aux m\u00e9dicaments dans certains types de traitements du cancer et peut servir de fondement \u00e0 de nouvelles strat\u00e9gies de traitement \u00bb.<\/p>\n
Un vaste r\u00e9seau ramifi\u00e9 de vaisseaux sanguins fournit des nutriments \u00e0 tous les organes du corps et \u00e9limine les d\u00e9chets m\u00e9taboliques des tissus. La croissance de ce syst\u00e8me vasculaire est essentielle pour le d\u00e9veloppement et le processus de cicatrisation.<\/p>\n
L’angiogen\u00e8se incontr\u00f4l\u00e9e de <\/p>\n
contribue \u00e0 l’\u00e9mergence de maladies comme les h\u00e9mangiomes ou r\u00e9tinopathie qui endommagent la vision des personnes diab\u00e9tiques et les personnes \u00e2g\u00e9es. L’inhibition de l’angiogen\u00e8se dans le traitement du cancer, est utilis\u00e9 pour tuer des ' la faim ' tumeurs et pr\u00e9venir leurs m\u00e9tastases par circulation.<\/p>\n
Actuellement, pr\u00e9sente souvent devenir dirig\u00e9 contre le VEGF ou ses r\u00e9cepteurs VEGFR2. Lorsque son approvisionnement en oxyg\u00e8ne devient inappropri\u00e9, commencent \u00e0 lib\u00e9rer le VEGF, qui a rejoint VEGFR2, activer le r\u00e9cepteur et donc activer la croissance du navire. <\/p>\n
Ainsi, la formation de nouveaux vaisseaux sanguins peut bloquer en inhibant le VEGF ou VEGFR2. Malheureusement, les traitements existants sont insuffisants et, pour des raisons inconnues, certains patients r\u00e9pondent mal ou ne r\u00e9pondent pas \u00e0 une inhibition de VEGF et VEGFR2.<\/p>\n
Selon Adams, \u00ab ce que nous devons faire maintenant est de confirmer si VEGFR3 et autre r\u00e9gul\u00e9e par des signaux de Notch sont, en fait, capables de promouvoir la croissance des ind\u00e9pendants des vaisseaux VEGF dans la maladie de le \u0153il ou le cancer, non seulement chez les souris, \u00e9galement chez les \u00eatres humains \u00bb.<\/p>\n
\u00bb Pourrait \u00eatre possible ainsi pr\u00e9dire si les patients, selon leur statut d’activation de ' cran ' vasculaire, r\u00e9pondra \u00e0 l’inhibition du VEGF ou VEGFR2. \u00bb \u00ab Cela permettrait m\u00e9decins de choisir des th\u00e9rapies alternatives, si n\u00e9cessaire \u00bb, conclut-il. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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