NEW YORK (Reuters Health) – ein neuer monoklonaler Antikörper

für Proproteina-Konvertase Subtilisin/Kexina Typ 9 (PCSK9,

durch seinen englischen Namen) das Cholesterin reduziert

LDL oder “schlecht”, in Kombination mit Statinen bei Patienten mit

primäre Hypercholesterinämie.

Es ist die Entwicklung der Droge Sanofi und Regeneron

Pharmaceuticals Incorporated, der die Studie finanziert

veröffentlicht in Journal of American College of Cardiology.

“Diese Therapie ermöglicht es Ärzten, Ziele zu erreichen

“

bei Patienten, die nicht die Statin tolerieren, therapeutischen oder hohe

“

Dosis statin oder leiden unter Erkrankungen der Familie”, vor der

vom Auftraggeber, Dr. James M. Autor e-Mail

McKenney, Virginia Commonwealth University und National

Klinische Forschung, Richmond, Virginia.

PCSK9 hat eine wichtige Rolle beim Abbau von Cholesterin

LDL und Mutationen, die die Funktionalität reduziert, werden

Zusammenhang mit niedrigem LDL-Cholesterin und verringerte

erhebliche kardiovaskuläres Risiko.

The McKenney Team bewertet fünf injizierbare Dosis

als der neue monoklonale Antikörper, SAR236553 (oder

REGN727), in einer randomisierten klinischen Studie mit 183 gesteuert

Patienten mit Cholesterin LDL von 100 mg/dL bzw. niedrigeren Dosis

stabile von Atorvastatin.

In allen Dosis Ebenen und Injektionen angewendet alle zwei oder

vier Wochen, das Medikament deutlich reduziert (40 an der

72 Prozent) LDL-Cholesterin bis zwölften Woche, im Vergleich

mit sank mit Placebo nur 5 von erhaltenen

%.

Ebenen von Gesamtcholesterin, nicht-HDL-Cholesterin und die

Apo-B verringert sich proportional nach den Variationen der

-LDL-Cholesterin-Behandlung. Der Anstieg der HDL-Cholesterin

und Apo-A1 war variabel, aber höher als mit Placebo.

Nach der Dosis verwendet, 89-100 Prozent der

behandelt SAR236553 Patienten das Ziel erreicht

LDL-Cholesterin unter 100 mg/dL, verglichen mit 16 von

% der mit Placebo behandelten Patienten. In der Zwischenzeit, zwischen der

47 und 100 Prozent der Patienten erreichten Niveaus unten

70 mg/dl, im Vergleich zu 3 Prozent der Kontrollgruppe.

Die größte Wirkung entsteht mit SAR236553 150 mg (Dosis

höher) alle zwei Wochen.

SAR236553 wurde im Allgemeinen gut vertragen, obwohl vier

Patienten hatten fünf ernsthafte unerwünschte Wirkungen, einschließlich einer

Fall von leukozytoklastische Vaskulitis.

“Zur Anzeige der Daten, insbesondere der

“

Ergebnisse, ich vermute, dass wir eine leistungsstärkere Klasse haben wird

Drogen, die Cholesterin, was heute senken

halten wir niedrig, aber das wird zeigen, dass sie reduzieren

“

Weitere kardiovaskuläres Risiko in einer sicheren Weise”, sagte

McKenney. “Natürlich vor vielen Studien erforderlich sind”,

hinzugefügt.

“Im Hinblick auf die Einhaltung der Therapie, werden eine große

“

Challenge als mit jeder Therapie. Verwaltet über

subkutan, bei denen der Patient muss akzeptieren die Idee der

Injektion Therapie. “Das positive ist, dass dies nur geschehen wird jeder

zwei Wochen oder einmal im Monat bei einigen Patienten”, erklärt.

McKenney, sagte, dass Hersteller machen

Phase-III-Studien zur Bewertung der Sicherheit und Wirksamkeit

in größere Populationen. “Am häufigsten verwendete Produkt als

zusätzliche Therapie, aber einige werden als Monotherapie”,

angegeben.

“Ist eine umfangreiche Studie durch das Ausmaß der Reduktion

“”

erzielten LDL-Cholesterin und den neuen Weg des Handelns verwendet”,

schreibt in einem redaktionellen Artikel, Dr. Robert A. Vogel, der die

Center Arzt der Abteilung für Angelegenheiten der Veteran,

Universität von Colorado, Denver.

Aber fügt hinzu: “Still wichtige offene Fragen”.

“Gegeben, sind in der Regel nicht geben die maximale-Dosis von der

“

Statin, könnte eine Frage, dass es mehr Bedarf für

Ärzte verwenden Dosierung hoch Statin, sondern auf der Grundlage

auf die Erkenntnisse, insbesondere für Patienten mit hohem Risiko

, die zusätzliche Therapie – suchen, sagte Vogel. “Aber keiner

dieser Ziele wird sich gegenseitig ausgeschlossen”.

Alle außer einem der Autoren gearbeitet oder erhalten hatte

direkte oder indirekte Finanzierung von Sanofi und/oder Regeneron.

Quelle: J Am Coll Cardiol, 19/26 Juni 2012.