MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Forscher am Max-Planck-Institut für Molekulare Biomedizin und an der Westfälischen Wilhelms-Universität in Münster, Deutschland, haben beschrieben, einen Regulierungsmechanismus Schlüssel im controlling des Wachstums der Blutgefäße, die helfen können, Probleme der Resistenz gegenüber Medikamenten in der Zukunft zu lösen.

Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgefäße, ist ein komplexer Prozess, bei dem anderen Indikator Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweg ' Notch ' eine wichtige Rolle spielen.

Insbesondere VEGF fördert das Wachstum der Schiffe, die an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' Notch ' wirkt wie ein Schalter Angiogenese unterdrücken kann. Bis vor kurzem dachten die Wissenschaftler, die ' Notch ' eliminiert die Auswirkungen der VEGF durch das Dimmen nach unten von VEGFR2.

Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Notch ' ermöglicht diesem Schiff starke, unkontrollierte Wachstum tritt auf, selbst wenn VEGF und VEGFR2 gehemmt werden. In diesem Fall eine andere Familie VEGF, VEGFR3-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese fördert.

Nach dem Verwaltungsdirektor der MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Erkenntnis kann helfen, die Resistenz gegenüber Medikamenten in bestimmten Arten von Krebs-Therapie erklären und kann die Grundlage für neue Behandlungsstrategien werden”.

Ein umfangreiches verzweigten Netzwerk der Blutgefäße Nährstoffe bieten, jedes Organ im Körper und entfernt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum des Gefäßsystems ist wesentlich für die Entwicklung und den Prozess der Wundheilung.

Unkontrollierte Angiogenese trägt zur Entstehung von Krankheiten wie Hämangiome oder Retinopathien, die die Vision der Diabetiker und ältere Menschen zu Schaden. Hemmung der Angiogenese in der Krebstherapie, wird zum Töten von ' Hunger ' Tumoren und ihre Metastasierung durch Verbreitung zu verhindern.

Heute, dies geschieht normalerweise gegen VEGF und seinen Rezeptor VEGFR2 verwalten. Wenn seine Versorgung mit Sauerstoff unangemessen ist, beginnen Sie, VEGF, release, welches VEGFR2, Aktivierung des Empfängers und somit aktivieren das Wachstum der Gefäße tritt.

So kann die Bildung neuer Blutgefäße durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 blockiert werden. Leider, die vorhandenen Behandlungen unzureichend sind und aus Gründen, die unbekannt sind, einige Patienten reagieren schlecht oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF/VEGFR2.

Nach Adams, “was wir zu tun haben ist jetzt zu bestätigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat fördern das Wachstum der unabhängigen VEGF-Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei Mäusen, auch in menschlichen können”.

“könnte sein möglich als auch vorherzusagen, ob Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsstörungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” “Dies würde ermöglichen Ärzten wählen Sie alternative Therapien, ggf.”, schließt er.