Ils décrivent un contrôle réglementaire clé du mécanisme de langiogenèse
MADRID, 30 (EUROPA PRESS) Des chercheurs de l’Institut Max Planck pour la biomédecine moléculaire et de l’Université-Wilhelms westphalien à Münster, en Allemagne, ont décrit une clé du mécanisme de régulation dans le contrôle de la croissance des vaisseaux sanguins qui peuvent aider à résoudre les problèmes de résistance aux médicaments dans l’avenir. L’angiogenèse, la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, est un processus complexe au cours de laquelle les différentes protéines de signalisation interagissent entre eux dans un modèle de coordination. Dans ce processus, la croissance du facteur voie de signalisation de VEGF ' cran ' jouent un rôle important. En particulier, le VEGF favorise la croissance des vaisseaux tenant à son récepteur (VEGFR2) et ' cran ' agit comme un commutateur capable de supprimer l’angiogenèse. Jusqu’à récemment, les scientifiques ont pensé que ' cran ' supprimé les effets du VEGF par la réglementation des VEGFR2 vers le bas. Les chercheurs ont montré qu’une signalisation défectueuse ' Notch ' permet à ce navire solide, non contrôlé, la croissance produit même lorsque VEGF et VEGFR2 sont inhibées. Dans ce cas, une autre famille VEGFR3, récepteurs VEGF, est fortement réglementée de haut, ce qui fait la promotion de l’angiogenèse. Selon le PDG de MPI et chef du département de biologie des tissus et morphogenèse, Ralf Adams, « cette constatation peut aider à expliquer la résistance aux médicaments dans certains types de traitements...
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